Ancora sul peso corporeo eccessivo (Spigolature)

L’adiponectina ha un effetto anti-infiammatorio e anti-aterogenico; inoltre aumenta la sensibilità all’insulina, che è ridotta nel diabete, e determina l’aumento dei lipidi nel tessuto sottocutaneo anziché nell’addome. L’adiposità addominale, ma non quella sottocutanea, si associa alla sindrome metabolica (costituita da resistenza all’insulina, alti livelli di colesterolemia e ipertensione arteriosa, fattori che aumentano il rischio di malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2).
Oggi sappiamo che le complicanze dell’obesità non sono legate solo alla quantità di grasso in eccesso, ma soprattutto al luogo dove questo grasso si colloca: la cavità addominale e il fegato sono le sedi più sfavorevoli (Neeland I et al. Dysfunctional adiposity and the risk of prediabetes and type 2 diabetes in obese adults. JAMA 308, 1150-59, 2012). Non sappiamo che cosa determina la distribuzione del grasso. Sappiamo però che oltre all’adiponectina, l’esercizio fisico agisce soprattutto mobilizzando questo grasso addominale tanto pericoloso (Friedrich NJ. Studies probe mechanisms that have a role in obesity-associated morbidities. JAMA 308, 1077-79, 2012). L’esercizio fisico inoltre, tramite la secrezione di una miokina (detta irisina) induce le cellule del grasso bianco (che conserva le calorie) a comportarsi come quelle del grasso bruno (deputate a bruciare calorie per generare calore). Dato l’effetto dell’irisina si sta sintetizzando questa molecola per usarla in clinica. (Hampton T. “Browning” of white fat may help in the ongoing fight against obesity. JAMA 308, 1080, 2012)

La regolazione del peso corporeo (Spigolature)

Gli adipociti o cellule del grasso sono stati in passato considerati come cellule inerti deputate a immagazzinare i grassi corporei. Di recente si è capito che essi sono in realtà un importante tessuto coinvolto nella regolazione del bilancio energetico anche attraverso la secrezione di ormoni detti “adipochine”. Una di queste, detta liptina, entra nel cervello (specie nell’ipotalamo), agisce su specifici gruppi di neuroni per inibire la fame, promuovere il dispendio di energia, regolare il tasso di glucosio e di insulina nel sangue. L’obesità si correla ad una aumentata resistenza dei neuroni alla leptina. Una seconda adipochina, detta adiponectina ha molti effetti metabolici di tipo protettivo sulle cellule cardiache e pancreatiche e sviluppa un’azione anti-infiammatoria (vedi la spigolatura successiva). Questa adipochina si riduce con il crescere dell’obesità.
Una terza adipochina è l’interleukina 6 (IL-6) che oltre ad influire sul sistema immunitario, aumenta la resistenza all’insulina e la produzione epatica di proteina C reattiva.
L’assunzione di cibo viene regolata dai nuclei dell’ipotalamo, che tramite la secrezione di neurotrasmettitori, regolano la quantità di cibo ingerita, i livelli ematici di insulina e la produzione di glucosio nel fegato. Altri neuroni agiscono in senso contrario bloccando l’azione dei primi, ed entrambi i tipi di neuroni sono il target d’azione della leptina e della serotonina che pure agisce riducendo il senso di fame.
Il nostro peso corporeo è assoggettato quindi ad un complesso sistema di regolazione, conosciuto solo in parte, che controlla sia il senso della fame sia il dispendio energetico. L’alterazione di questo sistema quindi comporta modificazioni che hanno importanti ripercussioni sulla salute, prima fra tutti l’epidemia di obesità.

(Elmquist JK, Scherer PE. JAMA 308, 1070-71, 2012)